по данным ВОЗ | Academy of Health Andrea Chirkov

по данным ВОЗ

Внимание! Материалы сайта не раскрывают полностью смысл “Открытия, изменившего Мир

Фрагмент книги “Неизлечимых болезней нет, есть не осознанные не исправленные ошибки”

По данным ВОЗ 90% всех болезней являются паразиты,  по моим наблюдениям 99% всех болезней являются размножение паразитов в теле человека, так большинство травматических болезней получены в результате размножения паразитов(хрупкие кости, остеопороз, гниющие хрящи, психические заболевания, потеря реакции, внимания, координации)

Паразитозы (простейшие, грибки, вирусы и гельминты) являются причиной многих хронических заболеваний.

Возможно одна из болезней Ваша:

Астма, анемия, аллергия, аппетит, расстройства, артрит,  атопический дерматит,  бесплодие, бессонница,   боль в мышцах,  боль в суставах,   витилиго,  гепатит,  геморрой,  гинекологические проблемы,  гиперактивность у детей,  головные боли,  диабет, диатез  желчекаменная болезнь,  импотенция,  иммунные нарушения,      инсульт,  избыточный вес,  колит,  ломкие ногти и волосы,  нейродермит,  нервозность, циррозы, онкология, остеопороз,  панкреатит,  папилломы,  проблемная кожа,   простатит,  псориаз,  раздражительность и тревожность,  рассеянный склероз,  сахарный диабет,  СПИД, сердечно-сосудистые заболевания,  холецистит,  хроническая усталость,   цирроз  и многие, многие другие…

Наиболее характерные локализации гельминтозов по данным ВОЗ:

головной мозг – эхинококки, шистосома японская

легкие – эхиноккок , аскарида, лямбрикоз, шистосома гематобиум

сердце – трихинелла, хламидии

кровеносная система – шистосома, аскарида

печень – аписторхоз,  рак печени – шистоматоз кишечный

желчные пути – фосцеллез, аскарида, фосциол

легкие – лямбрикализ

желчные пути – фосцилез, аскарида

мочев. пузырь  – шистосома

тонкая кишка – фосциллы, бычий цепень, крысиный цепень, аскарида, анкеластома, трихинелла

почки – шистосома

мышцы скелета – бычий цепень, невооружен. Цепень, трихинелла

СПРАВКА(взята из открытого источника):

Трематоды. Фасциолезы. Фасциолезами называются гельминтозы печени и желчного пузыря, вызываемые фасциолами – трематодами семейства “двуустки печеночные”.

Заражение человека происходит при питье воды. При кипячении они не гибнут. Попавшие в желудочно-кишечный тракт личинки фасциол вылупляются из капсулы и проникают в желчные протоки, желчный пузырь, иногда в другие органы и ткани с током крови или через брюшину. В последнем случае они проходят сквозь стенку кишечника в брюшную полость, продвигаются к печени, внедряются в ее ткань и затем в желчные протоки, где через 3-4 месяца достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.

 

Трематоды: 1 — Busephalus polymorphus, дл. 1—2 мм; 2 — Fasciola hepatica, дл. до 30 мм; 3 — Dicrocoelium lanceatum, дл. ок. 10 мм; 4 — Opistorchis felineus, дл. ок. 10 мм; 5 — Echinostoma revolutum, дл. 7—10 мм; 6 — Cyclocoelum mutabile, дл. ок. 12 мм; 7 — Schistosomum haematobium, дл. 12—20 мм; более широкий самец удерживает самку в своем брюшном жёлобе.

 

Во время миграции молодые фасциолы наносят механические повреждения тканям человека. Механическое воздействие оказывают и взрослые паразиты, передвигающиеся в желчных протоках и желчном пузыре. Иногда гельминты полностью или частично закрывают просвет протоков, прекращая или замедляя ток желчи, чем создают условия для развития вторичной инфекции.

 

Продукты обмена веществ фасциол вызывают повышенную чувствительность организма человека с последующим развитием аллергических явлений. При биопсии печени в ранней фазе фасциолеза можно обнаружить микронекрозы и микроабсцессы. В позднем периоде болезни наступают расширение просвета, утолщение стенок и аденоматозные разрастания эпителия желчных протоков, иногда возникают гнойные ангиохолит и холецистит.

После инкубационного периода – от 1 до 8 недель – болезнь начинается с недомогания, нарастающей слабости, головных болей, понижения аппетита, иногда появляется крапивница, зачастую изменение склер глаз. Нередко возникает лихорадка, которая может быть волнообразной, в тяжелых случаях температура поднимается до 39-40С градусов. Вскоре возникают боли в эпигастрии и правом подреберье. Печень увеличивается, становится плотной, болезненной. Иногда увеличение печени происходит быстро, “на глазах” и сопровождается сильными болями, по окончании приступа орган быстро сокращается. Возможно увеличение селезенки.

Со временем острые явления постепенно стихают, температура снижается или становится нормальной, фасциолез переходит в хроническую фазу. На передний план выступают расстройства желудка и боли в животе в виде слабо давящих и колющих ощущений в эпигастрии и правом подреберье. У некоторых больных боли протекают по типу желчнокаменной колики и сопровождаются увеличением желчного пузыря и лихорадкой. В межприступный период болей нет или они незначительны.

Для ранней фазы болезни наиболее характерны аллергические явления, для поздней – ангиохолит, дискинезии желчных путей, хронический гепатит.

Распознавание болезни в ранней фазе представляет большие трудности, т. к. паразиты начинают выделять яйца лишь через 3-4 месяца после проникновения в организм.

Фасциолопсидоз – это гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудитель – трематода Fascio-Iopsis busri. Паразиты локализуются в тонких кишках, проникают в желудок, печень и поджелудочную железу.

Источник инфекции – зараженный человек, свинья, собака. В тяжелых случаях наблюдаются боли в животе, поносы, временами сменяющиеся нормальным стулом или запорами. Позже нарастают слабость, головокружение, сонливость, отеки на ногах, у мужчин – на мошонке, развиваются общие отеки, белковый дефицит. Больные могут погибнуть от истощения и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. При легком течении болезни отмечаются лишь боли в животе, временами поносы.

Американские ученые установили, что при своем развитии в организме человека трематоды этого вида выделяют естественные отходы своей жизнедеятельности. Один из этих отходов и провоцирует стремительное деление раковых клеток. У подавляющего большинства раковых больных они обнаружили паразита F. busri. После уничтожения паразита и удаления из организма больных людей токсинов исчезали “неизлечимые” болезни.

В клетках трематодов вырабатывается вещество, стимулирующее их шизогонию – ростковый фактор (ортофосфотирозин).

И черви быстро растут. Ростковый фактор, выделяемый паразитом, вызывает безудержный, бесконтрольный рост и клеток организма, где поселились паразиты.

 

Ниже следующие результаты исследований подтверждают паразитарную причину развития болезней и присутствие во всех болезнетворных процессах дрожжевой бактерии.

Исследования доктора Хильды Кларк установило, что присутствие изопропилового спирта обнаружено в 100% случаях заболевания раком, с размножающимися кишечными трематодами в различных стадиях развития в любых органах.

Присутствие бензола обнаружено в 100% случаях заболевания ВИЧ, вместе с размножающимися кишечными трематодами в тимусе.

Присутствие метилового спирта обнаружено в 100% случаях заболевания диабетом, вместе с размножающимися панкреатическими трематодами в поджелудочной железе.

Присутствие ксилола и толуола обнаружено в 100% случаях болезни Альцгеймера, вместе с размножающимися кишечными трематодами в мозге.

Практически, трематоды-паразиты стали как бы живородками. Люди вырастили внутри себя паразита-мутанта, позволили жрать себя изнутри и безудержно размножаться, утилизируя человеческие органы и системы. Это и есть рак.

 

Трихомонада – хозяин паразитарной системы человека.(взято из открытого источника)

В послевоенные годы известный академик АМН СССР паразитолог Е.Павловский, проводя исследования венозной крови больных людей, во многих случаях обнаруживал трихомонад. Дальнейшие эксперименты с этими паразитами в лабораторных условиях позволили ему, Е.Визирю и другим исследователям наблюдать и описать поведение трихомонад в крови. В учебнике “Общая паразитология” автор Е.Павловский дает изображение трихомонад, которые заглатывают в себя до трех эритроцитов подряд (рис.).

Это свидетельствовало о том, что трихомонада, являясь паразитом полостей, оказалась способной проникать внутрь организма, в его кровяное русло, где становилась хищником по отношению к красным клеткам крови. Более того, проникая в кровь из половой сферы, она переносила в своих вакуолях фагоцитиронанные, но не переваренные микробы, передающиеся половым путем. Чаще всего это были хламидии, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями и потому в своем цикле развития, имеющие две фазы существования: паразитарную и свободноживущую.

 

Паразитом хламидия становится, когда трихомонада заглатывает ее, желая использовать в качестве пищи. Но та, выпуская ядовитые ферменты, заставляет хозяина перейти к обороне путем изоляции агрессивного “квартиранта” от остальных участков тела, – так образуется вакуоль – полость в цитоплазме клетки, заполненная клеточным соком. В данном случае в соке должны преобладать липиды (жироподобные вещества), которые, с одной стороны, нейтрализуют выделяемые хламидией токсины, а с другой – становятся пищей для нее и ее потомства. В результате, успокаивая своих внутренних паразитов, сама трихомонада становится агрессивным хищником, так как она должна постоянно пожирать клетки крови или микробы, чтобы прокормить не только себя, но и хламидии.

 

То же происходит, если внутри трихомонады окажется другой паразит, например, злокачественный вирус кори, вирус простого герпеса, вирус эпидемического паротита свинки, являющейся острым инфекционным вирусным заболеванием с преимущественным поражением околоушных желез. Там трихомонады, раздражаемые изнутри собственными паразитами, чтобы утихомирить их, набивают холестерином свою утробу. И для этого непрерывно хищнически поедают миелиновую оболочку, окружающую и соединяющую нервные стволы. Так паразиты становятся причиной серьезных заболеваний( рассеянного склероза и др) многих людей, делая их инвалидами.

 

К этому остается только добавить: практически такие же отношения, что складываются между трихомонадой и ее внутренним паразитом, наблюдаются и во взаимоотношениях между человеком и его паразитом трихомонадой. Действительно, когда последняя начинает усиленно размножаться с образованием опухоли, человеческий организм также изолирует трихомонад, отгораживаясь от них и создавая своеобразную вакуоль.

 

Онкологи знают: любая опухоль, где бы она ни возникла, отделена от тела человека капсулой из его иммунокомпетентной соединительной ткани.

 

Другие патогенные микробы проникают в кровь, прилипая к поверхности трихомонады с помощью выделяемого ею клейкого вещества фибронектина. Этим панцирем из микробов, созданным для собственной защиты и подставляемым специфическим антителам, паразит уклоняется от гуморального и клеточного иммунитетов (здесь и далее термин иммунитет используется в источнике, но я с этим термином не согласен, правильно будет: человек неправильным поведением(мыслями, питанием, действиями) создаёт для размножения трихомонад и паразитов трихомонад условия в своём теле для их активного развития) и тем самым отводит от себя атаки лейкоцитов. В результате, при проникновении трихомонад из половой сферы в кровяное русло, что осуществляется с помощью фермента гиалуронидазы, расплавляющей межклеточное вещество, содержащее гиалуроновую кислоту, в кровь попадают также: микоплазмы, уреаплазмы, цитомегаловирус и прочие патогенные микробы.

Ученые-паразитологи, проводя различные исследования с трихомонадами в середине прошлого столетия, наблюдали интересные результаты сокультивирования трихомонад со сперматозоидами. Эксперименты показали, как подвижные живчики вблизи трихомонады замедляли свое движение, их головки начинали расплавляться, и они один за другим втягивались в цитостом (своеобразный рот) паразита.

Заглатывая очередного сперматозоида, трихомонада с помощью движущихся жгутиков удерживала вблизи себя, не давая уплыть, еще несколько жертв. Таким образом, за один раз она заглатывала до 5 сперматозоидов. Обычно через 3-4 часа сперматозоиды переваривались (то же происходило и с заглоченными эритроцитами). И паразит-хищник вновь отыскивал новые жертвы